Otok - jak se vypořádat

V článku se budeme zabývat tím, co je hormonální edém. Jaké jsou důvody jejich vývoje?

Při různých selháních v těle je hormonální pozadí člověka často narušeno. U žen jsou všechny procesy řízeny hormony, jako je estrogen a progesteron, které jsou zodpovědné za pubertu, aktivitu reprodukčního systému a kritické dny měsíčně..

Proto je velmi důležité, aby byly všechny hormony v určité rovnováze. Zvýšení nebo snížení produkce některého z hormonů mění zdravotní stav, což se odráží ve vzhledu a stavu vnitřních orgánů ženy.

Popis nemoci

Od 20 let není otok u dívek vzácným otokem, méně často se vyskytuje u mužů patologie. U ženy v plodném věku hrají hormony velkou roli ve fungování reprodukčního systému a regulují aktivitu celého organismu jako celku..

Různé poruchy a poruchy hormonálního systému u spravedlivého sexu přijímají vnější reflexi. Jedním z příznaků poruch je hormonální edém. Velmi často jsou zaměňováni s přibýváním na váze na pozadí změn v hormonálních hladinách nebo při selhání.

Je nutné znát symptomatologii poruchy, být schopen určit typ otoku a bojovat proti němu, aby se vrátil k předchozímu vzhledu a normálnímu stavu těla. V některých případech dochází k nežádoucím vedlejším účinkům v důsledku používání antikoncepčních prostředků k prevenci nechtěných těhotenství nebo léků k léčbě jiných poruch a je na to lepší se na to připravit. Jak odstranit hormonální edém, je důležité to zjistit předem.

Norma a patologie

Produkce hormonů v ženském těle se vyskytuje v mnoha orgánech, zatímco každý hormon je zodpovědný za specifickou funkci. Hormony se vyrábějí:

• příštítných tělísek a štítné žláze;
• vaječníky;
• nadledvinky;
• hypothalamus;
• slinivka břišní;
• brzlík;
• hypofýza, atd..

Poté, co jsou hormony vylučovány žlázami, jsou přenášeny do různých orgánů krví a ovlivňují je, což v budoucnu obecně ovlivňuje fungování celého organismu..

V ženském těle je více než šedesát hormonů, jejichž poměr se nazývá hormonální pozadí. Je však třeba poznamenat, že se jedná o poměrně křehkou rovnováhu, která je často vystavena různým druhům faktorů, včetně:

• porušení tělesné hmotnosti;
• zažívací poruchy;
• stáří;
• poruchy spánku;
• nádory;
• virové patologie;
• dědičnost;
• infarkt;
• léky;
• prodloužený stres;
• užívání drog a kouření;
• parazity;
• autoimunitní procesy.

Stejná hormonální nerovnováha v ženském těle často vede k určitým patologickým stavům a gynekologickým onemocněním. Navíc, když hormonální systém selže, změní se fyzická a emocionální pohoda..

V ženském těle by měly mužské i ženské hormony normálně působit současně, což by mělo být ve vyváženém stavu. Avšak s nerovnováhou v hormonech reprodukčního systému jsou zaznamenány různé odchylky..

Otok - co to je?

Edém je chápán jako zadržování tekutin v tkáních, které je způsobeno jejich neregulovaným vylučováním z oběhového systému, zejména z kapilár. Lidské tělo je navrženo tak, že tekutina cirkuluje v krvi po celou dobu, přichází tam ze střev, ale je také pravidelně aktualizována. Jakékoli narušení složitého procesu cirkulace tekutin způsobuje stagnaci tkání. To je nejen esteticky neatraktivní, ale také velmi nebezpečné pro zdraví obecně..

Důvody pro vzhled

Existuje mnoho důvodů pro hormonální edém u žen, ale všechny si uchovávají tekutinu v důsledku ztráty bílkovin z kapilární sítě. Je to protein, který určuje kapilární permeabilitu a také se váže na molekulární úrovni. Kromě toho umožňuje tekutinám pronikat přes tukovou vaskulární vrstvu. Pokud protein chybí, lymfatický systém v kapilárách se ucpává a způsobuje otoky.

Kapilární permeabilitu ovlivňuje mnoho faktorů, ale hlavní je hormonální hladina. Pokud je narušena rovnováha hormonů, změní se permeabilita cév a jejich struktura..

Dysfunkce štítné žlázy, porucha aktivity hypofýzy způsobuje narušení produkce progesteronu a estrogenů a aktivují nerovnováhu mezi jinými hormony.

Hormonální disrupce je problém pro ženy během menopauzy a během porodu. Změny související s věkem jsou běžným jevem, pokud provedete včasnou správnou kontrolu příjezdu a povahy menopauzy, nevyskytnou se žádné vedlejší příznaky, jako je edém. U mladých dívek je hormonální hladina narušena z několika důvodů, například stresové situace a špatná výživa mohou vést k selhání.

Škodlivý účinek mají často nejen přírodní faktory, ale také touha oklamat vlastní fyziologii. Použití hormonálních antikoncepčních prostředků obsahujících umělé analogy hormonů způsobuje otok obličeje, zadržuje tekutinu v tkáních.

Na jedné straně použití antikoncepčních prostředků reguluje nerovnováhu, na druhé straně způsobuje nemoc. Léky pro pacienta by měl vybírat pouze lékař a určovat způsoby, jak se vypořádat s vedlejšími účinky. Negativní účinek může pouze zesílit příznaky a způsobit poruchu hormonálního systému.

Příznaky

Příznaky hormonálního edému obličeje nebo nohou, stejně jako všechny ostatní, jsou určeny místem akumulace tekutiny a také jejím objemem. Stagnace tekutin u žen nejčastěji postihuje nohy, zejména chodidla a kotníky, a ruce nebo prsty na rukou bobtnají. Časté příznaky hormonálního edému u žen jsou obvykle stejné..

Kromě paží a nohou je běžný otok spodní části nebo celé tváře. Navenek je otok membrány nepostřehnutelný, ale je akutně pociťován ve formě stlačování vnitřních orgánů nebo respiračního selhání. Dokáže se lokalizovat v oblasti životně důležitých orgánů, což je nebezpečné pro lidský život..

Edém lze diagnostikovat vizuálně i palpací. Pokud nedochází k otokům, postupujte následovně:

• postižená oblast je vyvolána;
• při dotyku nezůstaly žádné stopy;
• při stisknutí žádná bolest.

Mezi běžné příznaky hormonálního edému patří:

• ospalost;
• snížení srdeční frekvence;
• slabost;
• přibývání na váze;
• dušnost;
• unavené nohy;
• zpoždění v močení;
• zácpa.

Diagnostika

Hormonální edém lze diagnostikovat samostatně, ale lze určit příčinu jeho vzhledu, což znamená, že o možné léčbě je možné rozhodnout až po konzultaci s odborníkem. Diagnóza vyžaduje vizuální vyšetření nohou, paží, obličeje a veškeré informace o symptomech.

Chcete-li zjistit přítomnost poškození obličeje nebo nohou sami, musíte stisknout zamýšlenou oblast narušení a uvolnění. Po 5-10 sekundách byste měli vizuálně posoudit oblast lisování - s otokem zůstane na místě dotyku stopa nebo zkamenělina..

Za prvé, s hormonálním edémem těla, musíte kontaktovat terapeuta, možné důvody jsou vyloučeny během vyšetření. Pokud dojde k selhání hormonálního systému, diagnostikuje se v budoucnu specialista na úzký profil. Kosmetička pomůže zmírnit otoky obličeje. Aby byl obraz jasnější, jsou pro stanovení hormonálního obsahu předepsány moč a krevní testy.

Pojďme na to, jak se zbavit hormonálního edému.

Léčba

Směr léčby je bojovat proti příčině. Pokud je hormonální disrupce potvrzena, je zvoleno schéma, které reguluje normální obsah všech hormonů důležitých pro život. Prostřednictvím syntetických analogů je nastavena úroveň různých indikátorů.

Z estetického hlediska nepřijímají žádná opatření, doporučují způsoby zlepšení stavu obecně.

Výživa

Pokud dochází k silné akumulaci tekutin, doporučuje se omezit používání stolní soli, ale ne déle než několik dní, aby nedošlo k vyčerpání. Je vhodné jíst potraviny bohaté na bílkoviny. Komplexní proteinové produkty doplňují kapilární nedostatečnost a zlepšují propustnost kapilár, čímž pomáhají eliminovat otoky.

Diuretika se používají ke snižování tekutin a jejich přirozenému odstraňování..

Aby se zabránilo vyluhování a vyčerpání draslíku při používání diuretik, jsou předepisována další činidla se draselnými solemi a dieta nasycená tímto stopovým prvkem..

Kortikosteroidy

Když hormonální edém u žen ohrožuje život, k uvolnění stavu se používají nouzové kortikosteroidní léky. Při užívání antikoncepčních prostředků byste se měli poradit s lékařem.

Důraz je však kladen na regulaci hladin hormonů a odstranění hlavní příčiny. Pro odstranění hormonální nerovnováhy je předepsána substituční léčba, fytoestrogeny. Antikoncepce by měla být na chvíli opuštěna nebo nahrazena jinými, dokud nebude problém vyřešen..

Homeopatické léky

Pokud je pacientova anamnéza komplikována chronickými onemocněními, předepisují se homeopatické léky přirozeně, aby se zbavily komplikací v činnosti jiných tělesných systémů. Díky vhodně vybrané stravě lze hormony regulovat.

V některých případech se lidské tělo přizpůsobuje změnám a po normalizaci tělo nereaguje na možné selhání nebo zůstává stejné. Tekutina neprochází tkání a zůstává otok. V takovém případě musíte být trpěliví, rehabilitační proces může být zdlouhavý a neměli byste očekávat rychlé zlepšení. Bude těžké se tohoto porušení zbavit.

Prevence

Otokům s hormonální poruchou lze zabránit, pokud k nim dojde v důsledku vnějších okolností. Proto je důležité:

• sledovat stravu;
• žít zdravý život;
• jíst pouze zdravé potraviny;
• podstoupit preventivní prohlídky a navštívit lékaře;
• brát antikoncepci a být pravidelně vyšetřován;
• více se pohybovat, věnovat pozornost sportu.

U chronických onemocnění a dědičné predispozice musíte být pozorní ke svému zdraví, při prvních příznacích se poraďte s lékařem.

Pokud byly přeneseny hormonální a jiné nemoci, je třeba mít na paměti, že se mohou vrátit, proto se doporučuje pravidelně provádět hormonální testy a důkladně je vyšetřovat.

Androgeny na dopamin: Jak hormony ovlivňují stav pokožky

A jak rozpoznat problémy s každým z nich

Text: Kristina Ivanova

Hormony regulují téměř všechny procesy v lidském těle. Každá z nich může mít několik funkcí a vzájemně spolu komunikují prostřednictvím nejsložitějších algoritmů. Přerušení syntézy pouze jednoho hormonu může vést k celé kaskádě zdravotních problémů - a hormonální poruchy se projevují také v kůži. Mohou se projevit různými způsoby: jako je akné, sucho, odlupování nebo příliš brzy ztráta pružnosti.

Aby se pokožka cítila dobře, nestojí za to monitorovat hladinu konkrétního hormonu, ale celkovou hormonální rovnováhu pod dohledem kompetentního a důvěryhodného lékaře. Irina Vyatkina, kandidátka lékařských věd, lékařka - gynekologicko-endokrinologka kliniky Marina Ryabus nám řekla o tom, které hormony a jak ovlivňují stav kůže..

Androgeny

Testosteron a jeho deriváty se obvykle nazývají mužské hormony - ale ve skutečnosti každý má jak androgeny, tak „ženské“ estrogeny, ale pouze jejich množství se liší. Androgeny stimulují buňky pojivové tkáně, které produkují kolagen - v důsledku toho se obnovují hluboké vrstvy kůže a udržuje se její pružnost.

Nedostatek androgenů, včetně těch souvisejících s věkem, snižuje ochrannou funkci pokožky a rychlost její obnovy - postupně ztrácí pružnost a hustotu, stává se suchší a tenčí. Přebytek androgenů - například v poslední fázi menstruačního cyklu, několik dní před menstruací - způsobuje zvýšení práce mazových žláz, což způsobuje mastnou kůži a náchylnost k vyrážkám..

Estrogeny

Průměrný ženský fenotyp závisí na estrogenu - například na tendenci hromadit tuk na kyčlích a dalších vlastnostech obrázku. Estrogeny se podílejí na obnově buněk kůže a vlasů. Při normální rychlosti tohoto procesu zůstává pokožka pružná a hydratovaná - a po náhlých změnách hmotnosti se dobře stahuje.

Při nadbytku estrogenu se mohou objevit problémy s krevními cévami (například křečové žíly nebo cévní síťovina na nohou) a může se dramaticky zvýšit i tělesná hmotnost. Nedostatek estrogenu u žen se může projevit ztrátou síly, nadměrným a necharakteristickým růstem vlasů, sníženým libido.

Progesteron

Každý měsíc progesteron připravuje ženské tělo na těhotenství, a pokud k němu došlo, pomáhá udržovat a nést dítě, dokud placenta nepřevezme tuto funkci. Práce tohoto hormonu také ovlivňuje vzhled: zvýšení hladin progesteronu vede k zadržování tekutin a otokům. Kromě toho se zvyšuje propustnost cévní stěny a v důsledku toho se pokožka stává roztažitelnější a náchylnější k vyrážkám a zvyšuje se pravděpodobnost pigmentace. Ještě pár kilogramů těsně před menstruací je výhodou progesteronu. Díky tomuto hormonu a všem oblíbeným příznakům PMS: podrážděnost, irascibilita, rozhořčení, slza a letargie.

Zvýšení hladin progesteronu v poslední fázi menstruačního cyklu je normální. Lze předpokládat, že v jiných dnech je toho příliš mnoho, je-li jasný úsek kůže, otok, zvýšená celulitida (je to kvůli zadržování tekutin), změny nálad, hyperpigmentace. Příliš dlouhá období, křehké nehty a vlasy mohou znamenat nedostatek progesteronu.

Prolaktin

Nejprve je tento hormon zodpovědný za tvorbu mateřského mléka a je aktivně syntetizován během kojení - ale jeho hladina se může také zvýšit ve stresových situacích a během emočního stresu. Jeho nadbytek vyvolává otoky, bolest na hrudi, tendenci kůže mastnou a vyrážku. Nedostatek může vést k suché pokožce, bolestem hlavy a ztrátě síly. Jediným nepřímým plusem prolaktinu pro pokožku je to, že zvyšuje produkci oxytocinu..

Oxytocin

Tento hormon je zodpovědný za pocity citlivosti a náklonnosti a v největším množství je produkován pod vlivem prolaktinu po porodu - to vysvětluje okamžitou vlnu lásky, která se vyskytuje u některých žen pro novorozence. Oxytocin zvyšuje lokální (na povrchu kůže) imunitu a snižuje riziko zlomení. Tento hormon využívá glukózu, konkrétně cukr - hlavní potravu patogenních bakterií, a čím méně je, tím nižší je riziko zánětu.

Melatonin

Wellness a svěží vzhled jsou sotva možné bez normálního spánku a za jeho kvalitu odpovídá melatonin. K jeho syntéze dochází v noci, přibližně od půlnoci do čtyř ráno, ve snu a pouze v úplné tmě. „Sovy“, kteří jsou v tuto chvíli vzhůru, by měli být zvláště opatrní při sledování hladiny melatoninu..

Melatonin neutralizuje škodlivé účinky oxidačních procesů - váže volné radikály, které se vytvářejí při oxidaci, například tuků. Oxidační stres je jednou z hlavních příčin vizuálního stárnutí kůže (ztráta lesku a pružnosti), takže stav kůže závisí přímo na hladině melatoninu. Hladina melatoninu úzce souvisí s hladinou dalšího důležitého hormonu - kortizolu, a právě hladká změna v jejich koncentraci nás přivede ze spánku do bdění, když přichází denní světlo. Pokud spíte ve světle, je v těle více kortizolu a méně melatoninu..

Kortizol

Kortizol se běžně nazývá stresový hormon, ale podílí se na všech metabolických procesech - v případě stresu je odpovědný za okamžitou mobilizaci těla. Pokud kortizol převyšuje, ovlivňuje nás skutečně destruktivním způsobem. Jeho hladina ovlivňuje například metabolismus uhlohydrátů a produkci inzulínu a jeho přebytek může vést k typickému přerozdělování tělesného tuku. Současně ztuhne obličej, krk, horní ramenní opasek a nohy a pánve neúměrně zhubnou..

Se zvýšením hladiny kortizolu, akné, peelingem se pokožka stává mastnou a ztenčenou a zvyšuje se riziko hyperpigmentace. Léčení trvá déle, než se uzdraví a zanechají jizvy a stárnutí. Kromě toho kortizol způsobuje otoky, dělá vlasy křehké, může vést k seborrhea a dokonce i vypadávání vlasů..

První známky a příznaky nedostatku progesteronu, způsoby léčby snížené funkce corpus luteum vaječníků

Průběh mnoha procesů v těle závisí na hormonálním pozadí. Reprodukční funkce ženy úzce souvisí s pohlavními hormony estrogeny a gestageny. Progesteron je hormon, který je syntetizován corpus luteum během luteální fáze cyklu. Je zodpovědný za to, aby těhotenství pokračovalo normálně, pokud k němu dojde..

Pokud je funkce luteum corpus snížena, je progesteron produkován v nedostatečném množství. Dochází k nedostatku progesteronu. Diagnóza se stanoví analýzou hladiny progesteronu na pozadí ovulační fáze cyklu. Stav nedostatku progesteronu zahrnuje řadu endokrinních poruch, vede k nedostatku ovulace, neplodnosti. Nejčastěji je nedostatek progesteronu diagnostikován u žen ve věku 18–25 let..

obecná informace

Korpus luteum je dočasná žláza, která se vyskytuje po ovulaci. Syntetizuje progesteron, aby poskytoval nezbytnou hormonální podporu během luteální fáze cyklu a časného těhotenství.

Progesteron je steroidní hormon, který má několik funkcí:

• podílí se na tvorbě mléčných žláz,
• uvolňuje svaly dělohy, potlačuje její nadměrnou kontrakci a zabraňuje potratu během těhotenství,
• podporuje bezbolestnou menstruaci.

Nedostatek progesteronu inhibuje syntézu FSH, která ovlivňuje produkci estrogenu. To znamená, že progesteron vyrovnává hladiny estrogenu. Zrání matek je narušeno, je pozorována anovulace, která vede k poruchám celého reprodukčního systému ženy.

Nedostatečná hladina progesteronu ztěžuje implantaci embrya. S nástupem těhotenství, zvýšený tón dělohy a aktivita imunity na pozadí patologického stavu vytváří vysokou pravděpodobnost potratu.

Zjistěte návod k použití léku Gordox pro pankreatitidu slinivky břišní.

V tomto článku jsou shrnuta obecná pravidla léčby a účinná léčba papilární rakoviny štítné žlázy..

Důvody rozvoje patologie

Je velmi obtížné jasně říci, proč hladiny hormonů v těle kolísají. Tělo každé ženy je individuální a reaguje odlišně na vliv různých faktorů. Okamžité příčiny nedostatku progesteronu jsou špatně pochopeny..

Odborníci identifikovali faktory, které mohou ovlivnit syntézu hormonu:

• velké množství potravy obsahující hormony (například brojlerové maso),
• poruchy hypotalamo-hypofýzy,
• onemocnění štítné žlázy, které jsou doprovázeny narušením syntézy hormonů štítné žlázy,
• infekce pohlavních a močových cest,
• ovariální dysfunkce,
• zvýšený obsah androgenů a prolaktinu,
• nepravidelný sex,
• časté emocionální otřesy,
• nekontrolovaný příjem léků,
• onkopatologie.

Příznaky

Primární příznaky nedostatku progesteronu jsou dosti rozmazané. S rostoucí hormonální nerovnováhou se objevují výrazné známky patologie:

• menstruační nepravidelnosti,
• silná bolestivost během menstruace,
• neschopnost otěhotnět,
• výskyt nemocí prsu,
• snížení tělesné teploty,
• atypický vaginální výtok, který není spojen s menstruací,
• suchá, svědivá vagína,
• výrazný PMS,
• otok.

Celé toto spektrum příznaků se cítí pouze u 10% žen. Diagnóza nedostatečnosti corpus luteum vnějšími projevy je často obtížná. Musíte být obzvláště opatrní při takovém příznaku, jako je neschopnost otěhotnět dlouhou dobu bez použití antikoncepčních prostředků.

Přítomnost nedostatku progesteronu u těhotných žen může být podezřelá, když se objeví určité příznaky:

• špinění,
• silné otoky končetin,
• bolest v podbřišku a v oblasti ledvin.

Pokud během těhotenství neexistuje kontrola nad hladinou progesteronu, může u žen s poklesem dojít ke komplikacím:

• předčasné narození,
• krvácení z dělohy,
• vývoj nitroděložních defektů u dítěte,
• vznik zhoubných nádorů,
• snížení vodní rovnováhy v děloze, v důsledku čehož může dojít k úmrtí plodu.

Důležité! Nedostatek progesteronu u těhotných žen je velmi nebezpečný. Tento stav je spojen s vysokým rizikem odmítnutí embryí a spontánního potratu..

Diagnostika

Před zahájením léčby lékař předepíše řadu studií, které potvrdí diagnózu a určí stav reprodukčního systému:

• krevní test na hormony,
• Ultrazvuk pánevních orgánů,
• nátěr z genitálního traktu na infekci,
• měření bazální teploty (při nástupu ovulace prudce klesá).

Účinná léčba

Po potvrzení nedostatku progesteronu je předepsána individuální léčba s ohledem na příčiny poruchy, věk pacienta a symptomatický obraz. Terapie zahrnuje užívání léků, které stimulují zvýšení hladiny progesteronu v krvi. Obzvláště pečlivě je nutné léčit nedostatečnost corpus luteum během těhotenství.

Dozvíte se o příznacích zvýšené hladiny reninu v těle ao tom, jak korigovat hladiny prohormonu.

Co je to laktátová acidóza u diabetes mellitus a jak léčit nebezpečnou patologii? Přečtěte si odpověď na této adrese.

Klikněte na odkaz https://fr-dc.ru/lechenie/medikamenty/antiandrogennye-preparaty.html a přečtěte si informace o indikacích a pravidlech pro používání antiandrogenních léků pro ženy.

Nejúčinnější léky, které jsou předepsány pro nedostatek progesteronu:

• Duphaston obsahuje polosyntetický analog hormonu, který umožňuje v krátké době obnovit jeho hladinu v těle. Lék působí pouze na receptory v děloze, aniž by ovlivnil vajíčko. Lékař zpravidla předepisuje užívání 1 tablety Duphastonu denně. S hrozbou potratu u těhotných žen může být dávka zvýšena na 2 tablety.
• Utrozhestan je progesteron obsahující látka přírodního původu. Lék se vyrábí ve formě tobolek pro orální podávání a ve formě gelu pro vaginální podání. Lék se často předepisuje k přípravě dělohy na těhotenství i během menopauzy v kombinaci s estrogeny..
• Krynon je přípravek ve formě vaginálního gelu. Použití v případě hrozby potratu v případě nedostatku progesteronu. Gel nelze použít v přítomnosti závažných patologií ledvin.

V případě nedostatku progesteronu je velmi důležité normalizovat obecné hormonální pozadí a odstranit nemoci, které jej ovlivňovaly. Aby se urychlilo zotavení, musí žena snížit dopad psychoemotivních faktorů, vzdát se špatných návyků a vyvážit svou stravu. V případě komplikací nedostatku progesteronu (mastopatie, polycystické onemocnění vaječníků) je předepsána vhodná terapie, v některých případech je nutná operace.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo hormonálním poruchám, včetně poklesu hladin progesteronu, měla by se žena řídit některými pravidly:

• zvýšit množství zeleniny a ovoce, bylin, ryb ve stravě,
• přestat pít a kouřit,
• zajistěte dostatečný spánek po dobu nejméně 8 hodin denně,
• držet se mírné fyzické aktivity,
• vyhýbejte se stresu,
• včas identifikovat a odstranit nemoci, které ovlivňují hormonální hladiny,
• pravidelně podstupujte vyšetření gynekologem.

Nedostatek progesteronu velmi zřídka vede k nebezpečným, život ohrožujícím stavům, s včasnou detekcí je dobře napraven. Ženy plánující těhotenství a nesoucí plod bez komplikací si však musí pamatovat důležitost progesteronu během tohoto období. Měli byste neustále sledovat svůj zdravotní stav a hormonální pozadí, pokud se objeví nejmenší známky porušení, poraďte se s lékařem.

ESTROGENY, PROGESTERONE A KIDNEY

Přední odborníci v oblasti endokrinologie:

prof. Kruglov Sergey Vladimirovich (vlevo), Kutenko Vladimir Sergeevich (vpravo)

Autor projektu: Sergei Vladimirovič Kruglov, profesor, vyznamenaný doktor Ruska, doktor lékařských věd, doktor nejvyšší kvalifikační kategorie

Editor stránky: Kutenko Vladimir Sergeevich

Kudinov Vladimir Ivanovich

Kudinov Vladimir Ivanovich, kandidát lékařských věd, docent Státní lékařské univerzity v Rostově, předseda Asociace endokrinologů Rostovského kraje, lékař - endokrinolog nejvyšší kategorie

Dzherieva Irina Sarkisovna

Dzherieva Irina Sarkisovna Doktorka lékařských věd, docentka, endokrinologka

KAPITOLA 13. ESTROGENY, PROGESTERONE A KIDNEY

T. F. FERRIS, L. L. FRANCISCO

(T. F. FERRIS, L. L. FRANCISCO)

Zájem o vliv estrogenů a progesteronu na renální hemodynamiku a reabsorpci sodíku je způsoben dramatickými změnami obou těchto parametrů, ke kterým dochází během těhotenství. Ženy mají navíc predispozici k rozvoji premenstruačního edému a některé z nich mají idiopatický edém - konkrétně žena: onemocnění, při kterém dochází k nadměrné retenci sodíku při poškození srdce, ledvin nebo jater. Tato kapitola bude analyzovat účinky estrogenů a progesteronu na renální hemodynamiku a absorpci sodíku a přehled údajů o úloze těchto sloučenin při retenci sodíku během těhotenství nebo při edematózních stavech, které jsou pro ženy jedinečné. Vzhledem k vývoji hypertenze u některých žen užívajících perorální antikoncepci by měl být hodnocen účinek estrogenu a progesteronu na systém renin-angiotensin-aldosteron..

ÚČINEK ESTROGENŮ A PROGESTERONU NA RENÁLNÍ HEMODYNAMIKU

Během těhotenství dochází k progresivnímu zvyšování hladiny progesteronu a estrogenu v plazmě. Obsah progesteronu v plazmě se zvyšuje od 8. týdne těhotenství a do doby porodu dosahuje asi 200 mg / ml s počáteční hladinou 15 ng / ml. Obsah progesteronu roste souběžně s koncentrací estriolu a estradiolu. Před těhotenstvím hladina estriolu v plazmě nedosahuje 1 mg / ml a na konci těhotenství je přibližně 9 mg / ml. Hladina estradiolu u těhotných žen rovněž nedosahuje 1 mg / ml a v době porodu se zvyšuje na přibližně 30 mg / ml. Zvýšení obsahu progesteronu a estrogenu je doprovázeno postupným zvyšováním hladiny aldosteronu v plazmě a moči.

Renální průtok krve dramaticky stoupá již v raných stadiích těhotenství; do 9. týdne těhotenství se může zvýšit o 45%. Podle skupinových vyšetření žen během těhotenství a po něm je průměrný průtok krve ledvinami v prvním trimestru v posledních 10 týdnech 809 ml / min. - 695 ml / min, a po porodu - 482 ml / min. Toto 60% zvýšení průtoku krve ledvinami v prvním trimestru je doprovázeno pouze 50% zvýšením srdečního výdeje, takže v časných stádiích těhotenství dochází ke snížení vaskulární rezistence v ledvinách. Na základě hodnot průtoku ledvinové plazmy v prvním trimestru těhotenství a po porodu je možné přibližně vypočítat cévní odpor v ledvinách. Během těhotenství se snižuje krevní tlak i hematokrit. Renální rezistence během těhotenství je přibližně o 50% nižší než u těhotných žen.

Důvod tohoto snížení renální vaskulární rezistence není znám, ale neexistují žádné důkazy, které by naznačovaly, že souvisí s estrogenem nebo progesteronem. Když se estrogeny podávají lidem, potkanům, králíkům a morčatám, nedochází k významným změnám v průtoku krve GFR nebo Pinpoint. U adrenalektomizovaných psů, které dostávají fixní dávky glukokortikoidů a mineralokortikoidů jako substituční terapie, vede denní podávání 1 mg estradiolu k malému, ale pouze přechodnému zvýšení clearance kreatininu. U lidí, kteří dostávali 4-8 mg estradiolu denně po dobu 3-12 dnů, nedošlo k žádné změně průtoku moči, GFR, renálního plazmatického toku nebo tubulární reabsorpce glukózy. U adrenalektomizovaných psů způsobovalo osmidenní podávání 17ß-estradiolu malé, ale statisticky významné zvýšení clearance kreatininu a paraaminogippurátu (PAH). V některých pokusech na zvířatech tedy vysoké dávky estrogenů mohou způsobit malé zvýšení průtoku krve ledvinami a clearance kreatininu, ale ani u lidí, ani u zvířat (podle dostupných údajů) nevede zavedení estrogenů k dramatickým změnám průtoku krve ledvinami, rychlosti glomerulární filtrace a renální vaskulární rezistence, která je charakteristická pro těhotenství.

Podobně progesteron, ani při vysokých dávkách, neovlivňuje GFR ani renální průtok krve u potkanů ​​a psů. U těhotných žen zvyšují farmakologické dávky progesteronu přibližně o 14% clearance inzulínu a PAH. To je mnohem méně než 30-50% zvýšení GFR a průtoku krve ledvinami pozorované v prvním trimestru těhotenství. Navíc, pokud porovnáme dynamiku sekrece progesteronu a estrogenů v průběhu těhotenství s dynamikou změn v GFR a průtoku krve ledvinami, ukáže se, že posledně uvedené dosáhly nejvyšší úrovně v prvním trimestru těhotenství a ve třetím trimestru vykazují tendenci ke snižování, zatímco hladiny progesteronu a estrogenů Plazmatické hladiny se během těhotenství postupně zvyšují.

Nedávno se ukázalo, že hladiny PGE se během těhotenství zvyšují₂ v moči a plazmě, stejně jako vylučování 6-keto-PTF_La s moči. Snížení krevního tlaku a renální vaskulární rezistence během těhotenství by mohlo být určeno zvýšením syntézy PGI₂ a PGE₂; obě sloučeniny jsou periferní vazodilatátory a ve většině případů také rozšiřují renální cévy. Nicméně ani PGE₂, bez CHZO₂ nezvyšujte GFR u zdravých zvířat.

ÚČINKY ESTROGENŮ NA VYJÁDŘENÍ SODNÉHO A VODNÍHO VODY

Před více než 50 lety bylo zjištěno, že těhotenství zabraňuje snížení objemu extracelulární tekutiny u adrenalektomizovaných zvířat. To vyvolalo otázku možného mineralokortikoidního účinku progesteronu a estrogenu samostatně nebo společně. V roce 1938 Thorn a Engle zjistili zvýšenou reabsorpci sodíku a vody u psů léčených surovými estrogenovými přípravky. Protože retence sodíku byla pozorována také u adrenalektomizovaných zvířat, byl tento účinek připsán primárnímu antisodiumurickému účinku estrogenů. U lidí estradiol v dávkách 10 až 20 mg denně po dobu 8 až 10 dnů snížil vylučování sodíku močí, zatímco u psů samic způsobily podle Johnson a kol., Estradiol a estriol, retenci sodíku v těle, což zjevně nezávisel na aldosteronu, protože na jeho pozadí nebyly pozorovány žádné změny ve vylučování draslíku. Na rozdíl od retence sodíku, ke které dochází při působení mineralokortikoidů, není odpovídající účinek estrogenů doprovázen zvýšením krevního tlaku. Není jasné, zda estrogeny působí přímo na renální tubuly. Důkaz, že 17ß-estradiol zvyšuje zkratový proud v žabí kůži, naznačuje přímý účinek estrogenů na transport sodíku. Účinek estrogenů na absorpci sodíku však nemusí být prováděn přímo ledvinami, ale může být zprostředkován zvýšením vaskulární kapacity. Je známo, že podávání estrogenu u opic způsobuje retenci solí a vody hlavně v „genitální kůži“ a vazodilatace v tkáních závislých na estrogenu by mohla zvýšit absorpci sodíku v ledvinách. Estrogeny nezabraňují normálně pozorovanému úniku vlivem mineralokortikoidů, ale mohou u psů, které již nevykazují účinek deoxykortikosteronacetátu, způsobit další retenci sodíku. Estrogeny tak částečně působí proti faktorům, které způsobují „únik“ z účinku DOCA, ale nezabraňují projevu „únikového“ jevu samotného.

Pokud jsou lidem podávány estrogeny, pozorované zpoždění síní je menší než zpoždění způsobené aldosteronem, ale stále může stačit ke snížení koncentrace bílkovin v séru a hematokritu. Podle Aitken a kol., U žen s oophorektomizací, které dostávají substituční terapii estrogeny, se koncentrace sodíku v séru snižuje. To je obtížné vysvětlit, i když lze předpokládat výskyt neosmotických podnětů pro sekreci ADH. Pokud estrogeny skutečně zvyšují sekreci ADH, je možné dojít k závěru, že pod jejich vlivem klesá efektivní objem krve, což je v souladu s myšlenkou úlohy zvýšení vaskulární kapacity při zprostředkování účinku estrogenů na retenci soli..

Předpokládá se, že estrogeny mohou způsobit retenci soli ovlivněním sekrece reninu a aldosteronu. Estrogeny, stimulující syntézu řady proteinů v játrech, zvyšují koncentraci reninového substrátu, ale následné zvýšení hladiny angiotensinu II v plazmě normálně potlačuje sekreci reninu. Zvýšená sekrece aldosteronu není vždy pozorována u žen užívajících antikoncepci obsahující estrogen nebo užívajících estrogeny ke zmírnění postmenopauzálních symptomů. V prvních několika dnech užívání etinylestradiolu v dávce 0,5 mg denně se může vylučování aldosteronu v moči zvýšit, ale při dlouhodobém užívání tohoto léku nedochází ke stálému zvyšování jeho vylučování. Existují však důkazy, že dlouhodobé užívání perorálních kontraceptiv může zvýšit objem extracelulární tekutiny. Retence sodíku pozorovaná při působení estrogenů alespoň u pacienta I s Addisonovou chorobou, stejně jako u adrenalektomizovaných psů, kteří dostávají substituční terapii glukokortikoidy, naznačuje, že projev tohoto účinku estrogenů nemusí nutně vyžadovat zvýšení sekrece aldosteronu..

U žen je předčasný edém a estrogeny jsou považovány za faktor jejich počátku. Ve středu cyklu je však zaznamenána maximální sekrece estrogenu, a proto je obtížné připsat estrogenům vznik edému před menstruací, když je sekrece progesteronu nejvyšší. U potkanů ​​dochází během retence k tvorbě estru, sodíku a vody, ale současně se také zvyšuje sekrece mineralokortikoidů..

Aby estrogeny přímo ovlivňovaly renální dynamiku sodíku a vody, musely by být v jakékoli části nefronu přítomny specifické receptory pro tyto sloučeniny. Specifické makromolekulární komplexy s etradiolem byly nalezeny v cytosolu a jádrech ledvinových buněk plodů morčat a tyto receptory se zjevně liší od odpovídajících receptorů v jiných tkáních. Nízká koncentrace 17ß-estradiolových receptorů byla také nalezena v chromatinu jádra krysích ledvinových buněk. Estrogenové receptory v ledvinách jsou pravděpodobně umístěny v proximálních tubulích, ale jejich afinita k ligandu je mnohem nižší než v jiných tkáních, jako je děloha, mléčná žláza a hypofýza. Zůstává nejasné, jak by vazba estrogenů na cytosolické proteiny mohla vyvolat biochemické posuny v jádru, což by vedlo ke změnám v procesech syntézy proteinů a absorpci sodíku. Neexistují však žádné údaje o úloze renálních receptorů estrogenu v mechanismu změn reabsorpce sodíku a vody vznikajících pod vlivem nedávných změn..

ÚČINKY PROGESTERONU NA METODOLIU SODNÉ A VODY

Přítomnost progesteronových receptorů v renální tkáni nebyla detekována. U adrenalektomizovaných fretek a myší však progesteron zvyšuje absorpci sodíku a u adrenalektomizovaných psů snižuje vylučování sodíku. Je pravda, že v dalších studiích na psech nebyl antisodiumurický účinek progesteronu nepotvrzen a protichůdné výsledky byly získány u potkanů. Zavádění progesteronu do lidí je doprovázeno přirozeným snížením reabsorpce sodíku, které je spojeno s antagonistickým účinkem progesteronu na receptory aldosteronu v renálních tubulech. Progesteron ve vysokých dávkách je schopen vytlačit aldosteron z jeho vazebných míst v ropuchu močového měchýře a inhibovat účinek aldosteronu na transport sodíku, ale fyziologické dávky progesteronu pouze mírně ovlivňují transport sodíku zprostředkovaný aldosteronem v močovém měchýři. Progesteron se evidentně váže na mineralokortikoidové receptory, které určují jeho mineralokortikoidní účinek u určitých druhů zvířat, ale u lidí kompetitivně inhibuje působení aldosteronu. Má se za to, že tato kompetitivní inhibice je odpovědná za zvýšení sekrece aldosteronu, ke kterému dochází během luteální fáze menstruačního cyklu, když je zvýšena sekrece progesteronu. Oparil a kol. má se za to, že natriurický účinek progesteronu není zcela závislý na inhibici působení aldosteronu, protože podle těchto autorů progesteron způsobil podobnou natriurézu u lidí, kteří dostávali dietu s nízkým i vysokým obsahem sodíku. Tím, že progesteron kompetitivně inhibuje účinek aldosteronu, oslabuje draselný účinek mineralokortikoidů. To je v tom: vidí příčinu normokalémie během těhotenství u pacientů s primárním aldosteronismem, i když obvykle si zachovávají hypertenzi. Příznakem těhotenství je absence kaliurézy, navzdory zvýšené sekreci aldosteronu a normálnímu příjmu sodíku. Během těhotenství nezvyšuje vylučování draslíku močí ani velké dávky mineralokortikoidů. Ehrlich a kol. byly ženám podávány během třetího trimestru těhotenství intramuskulárně v dávce 20 mg DOCA denně a byla zaznamenána retence sodíku v těle, ale ne zvýšení vylučování draslíku močí. U těhotných žen se současně se zpožděním sodíku v těle zaznamenalo zvýšení draslíkové ureis. Protože podávání progesteronu v dávce 100 mg denně u mužů také bránilo zvýšení draslíkové uresy v reakci na podávání DOCA, absence zvýšené exkrece draslíku močí s. těhotenství bylo přičítáno zvýšení sekrece progesteronu.

Ačkoli hladina progesteronu v séru se zvyšuje již v raných stádiích těhotenství a mění se souběžně s obsahem aldosteronu v plazmě, některé znaky vymizení mineralokortikoidové kaliuresy v tomto stavu je obtížné vysvětlit konkurenční inhibicí účinku aldosteronu. U těhotných žen je sekrece aldosteronu závislá na příjmu sodíku; Hladina aldosteronu v plazmě při 7denním příjmu 300 meq sodíku za den je 22 ± 3 mg / 100 ml a po 6denní dietě obsahující 10 meq sodíku dosahuje 127 ± 27 mg / 100 ml. Sekrece progesteronu je však z; příjem sodíku je nezávislý. Když se DOCA podává těhotným ženám, vylučování aldosteronu močí klesá, pouze až -25 μg / den, d: u těhotných žen je to pod 10 μg / den; V podmínkách vysokého příjmu sodíku je hladina aldosteronu u těhotných žen 22 ± 3 ng / 100 ml, zatímco u těhotných žen je to 39 ± 0,4 ng / 100 ml. V průběhu těhotenství tedy hladiny aldosteronu v plazmě a v moči, ačkoli se liší podle příjmu sodíku, stále nevykazují normální pokles vlivem vysokého příjmu sodíku nebo podávání DOCA..

V plazmě těhotných žen vzrůstá nejen hladina aldosteronu, ale také deoxykortikosteron (50-70 ng / 100 ml, ve srovnání s přibližně 10 ng / 100 ml u těhotných žen). Kolísání příjmu soli neovlivňuje plazmatické hladiny deoxykortikosteronu u těhotných žen. Proto je obtížné vysvětlit nepřítomnost draslíkové ureázy vyvolané mineralokortikoidy fixní sekrecí progesteronu, pokud považujeme mechanismus tohoto účinku za konkurenční inhibici působení aldosteronu. Protože těhotné ženy po podání DOCA nevykazují pouze draslík a retence sodíku přetrvává, zjevně nedochází k úplné blokádě mineralokortikoidních receptorů. Naproti tomu u mužů užívajících progesteron na pozadí podání DOCA ani absorpce sodíku, ani absorpce sodíku draslík. To může být důvodem vymizení hypokalémie, ale přetrvávání hypertenze u žen s primárním aldosteronismem během těhotenství. Protože progestogenní látka spironolakton, která je kompetitivním inhibitorem mineralokortikoidní aktivity, eliminuje jak hypertenzi, tak ztrátu draslíku během primárního aldostefonismu, může specifické vymizení pouze draslíkového účinku mineralokortikoidů během těhotenství naznačovat něco vážnějšího než jen antagonismus progesteronu. Heterogenita reakce na potlačení aktivity mineralokortikoidů během těhotenství je rovněž prokázána za podmínek podávání látek podobných heparinům ženám během třetího trimestru těhotenství. Heparin a podobné sloučeniny selektivně potlačují sekreci aldosteronu, ale když se podávají během těhotenství, zvyšuje se obsah sodíku v moči a vylučování draslíku se nemění. Současně u těhotných žen za takových podmínek klesá hladina draslíku v moči, zatímco v séru se zvyšuje. Během těhotenství je tedy snížena citlivost ledvinových tubulů na mineralokortikoidy, což lze vysvětlit pouze částečně zvýšením sekrece progesteronu. Zjevně zde hrají roli další dosud neidentifikované faktory..

ESTROGENY, PROGESTERONE A HYPERTENZE

Podávání progesteronu pacientům s hypertenzí nebo primárním aldosteronismem vede ke snížení krevního tlaku. Má se za to, že tento účinek je způsoben antagonismem progesteronu ve vztahu k aldosteronu. Podávání progesteronu v dávkách 50-200 mg denně osobám s normálním krevním tlakem po dobu několika dnů způsobuje, že zvyšují vylučování sodíku a vody, a poté se hladina sodíku v moči vrací k normálu. Tato kompenzační reakce na pokračující podávání progesteronu je zprostředkována zvýšením plazmatických hladin renínu, angiotensinu II a aldosteronu. U některých starších lidí, jednotlivců nebo pacientů s primárním aldosteronismem však může přetrvávat zvýšená produkce moči a kompenzační zvýšení sekrece reninu nebo aldosteronu je slabé nebo se vůbec neprojevuje. Taková nedostatečnost reninové reakce u pacientů s primárním aldosteronismem vede ke snížení krevního tlaku k normálu. Za sekundární: aldosteronismus způsobený zúžením renální tepny, progesteron nesnižuje krevní tlak, což naznačuje dominantní roli sekrece reninu v patogenezi hypertenze.

Antihypertenzní účinek progesteronu a dalších kompetitivních inhibitorů, jako je spironolakton, závisí na úloze sekrece aldosteronu v genezi hypertenze; čím silnější je účinek těchto látek na vylučování sodíku a vody močí, tím větší je jejich antihypertenzní účinek. V jedné ze studií se zavedením pacientů s hypertenzí 400 mg spironolaktonu po dobu 5 týdnů. došlo ke zvýšení plazmatické aktivity reninu a sekrece aldosteronu, krevní tlak neklesl. U pacientů s nízko-kořenovou hypertenzí však spironolakton podávaný po dobu 3–5 týdnů způsobil snížení krevního tlaku přibližně v 80% případů, zatímco u pacientů s normální plazmatickou reninovou aktivitou to bylo pozorováno pouze u 30% případů. Předpokládá se, že důvodem snížení krevního tlaku u pacientů s primárním aldosteronismem nebo hyporeninemickou hypertenzí pod vlivem spironolaktonu je absence kompenzačního zvýšení hladiny reninu a angiotensinu II v plazmě. Existují však důkazy, že spironolakton přidávaný do tkáně nadledvin potkana může potlačit zvýšení produkce aldosteronu v reakci na adrenokortikotropní hormon, cAMP, draslík nebo angiotensin II. U 1 pacienta s primárním aldosteronismem způsobeným adrenálním adenomem spironolakton nejen normalizoval krevní tlak, ale také způsobil výrazné oslabení sekrece aldosteronu. Spironolakton tak může nejen působit proti mineralokortikoidní aktivitě aldosteronu, ale také mít přímý účinek na jeho syntézu v normální a nádorové tkáni nadledvin. Protože ve většině případů je zvýšená sekrece progesteronu doprovázena zvýšenou sekrecí aldosteronu, neměl by tento účinek spironolaktonu zřejmě mít klinický význam..

V jedné studii bylo zjištěno, že u pacientů s „benigní“ hypertenzí byly signifikantně vyšší plazmatické hladiny progesteronu než u pacientů s normálním krevním tlakem, ale tato zjištění se nikde neopakovala. Je obtížné pochopit, jak by zvýšení sekrece progesteronu mohlo vést ke zvýšení krevního tlaku u lidí..

HYPERTENZE DŮKAZ NA ÚSTNÍ ZAKÁZKY

Použití progesteronu a estrogenu jako perorálních kontraceptiv může způsobit zvýšení krevního tlaku. U žen užívajících perorální antikoncepci dochází k malému, ale statisticky významnému zvýšení průměrného arteriálního tlaku. Při vyšetřování 83 žen Glasgow bylo zjištěno, že po dobu 3 let používání perorálních kontraceptiv se jejich systolický krevní tlak zvýšil v průměru o 9,2 a diastolický - o 5 mm Hg. Umění. U kontrolní skupiny žen, které používaly mechanickou antikoncepci, se v tomto období krevní tlak nezvýšil. K zjevné hypertenzi však dochází pouze u velmi malého procenta žen užívajících perorální antikoncepci a v ojedinělých případech je pozorováno zrychlení vývoje maligní hypertenze. Výskyt hypertenze u 23 000 žen užívajících hormonální pilulky byl o 5% vyšší než v kontrolní skupině. Prevalence hypertenze měla tendenci se zvyšovat se zvyšující se délkou pilulky; hypertenze byla také častější u žen starších 35 let. Perorální antikoncepce pravděpodobněji způsobují hypertenzi u žen s hypertenzí v rodině v anamnéze nebo u obézních žen, ale ne u žen s hypertenzí během těhotenství. V jedné studii se ukázalo, že bez výjimky; u žen, u nichž se v průběhu užívání pilulek vyvinula hypertenze, bylo ukončení jejich příjmu doprovázeno normalizací krevního tlaku; ale v příštích 5 letech mělo asi 50% z nich hypertenzi. Antikoncepční tablety tedy mohou předčasně zvýšit krevní tlak u žen, které jsou náchylné k hypertenzi..

Mechanismus vývoje hypertenze pod vlivem antikoncepcí na bázi estrogen-progestin není jasný. Po zahájení užívání těchto léků existuje tendence ke zvýšení tělesné hmotnosti; je také ukázáno, že po 2-3 měsících. po zahájení přijímání se výrazně zvyšuje plazmatický objem a srdeční výdej. K těmto hemodynamickým změnám však došlo nezávisle na vývoji hypertenze. Má se za to, že posledně uvedené není způsobeno progestiny, jmenovitě estrogeny, ale existuje důkaz, že syntetické progestiny, které jsou součástí perorálních kontraceptiv, se mohou lišit od přírodních progesteronů v tom smyslu, že mají mineralokortikoidní účinek, který vede k retenci sodíku v těle. Samotné estrogeny, pokud jsou podávány za účelem náhradní terapie v postmenopauzálním období, mohou vést ke zvýšení krevního tlaku.

Účinek perorálních kontraceptiv na systém renin-angiotensin byl rozsáhle studován, a ačkoli hladina reninového substrátu se zvýšila u všech sledovaných žen, obvykle to bylo doprovázeno snížením koncentrace samotného reninu. Dříve se předpokládalo, že u žen, u nichž antikoncepční pilulky vedou k rozvoji hypertenze, dochází k narušení smyčky negativní zpětné vazby mezi hladinou sekrece angiotensinu II a reninu, ale to není pozorováno ve všech případech hypertenze. Není jasné, zda to, co Hollenberg et al. snížený průtok krve ledvinami u žen užívajících perorální antikoncepci, což je patogenetický faktor hypertenze. Podle studie měly 3 ze 4 žen s hypertenzí, které se vyvinuly během užívání perorálních kontraceptiv, hypotenzivní reakci na syntetického antagonistu angiotensinu saralazin. U stejných žen, jejichž krevní tlak, navzdory užívání těchto léků, zůstal normální, nedošlo k reakci na saralazin. V této malé skupině žen byla tedy hypertenze pravděpodobně způsobena angiotensinem II, ačkoli u osob, u kterých se vyvinula nebo nevyvinula hypertenze, nebyly žádné významné rozdíly v plazmatické reninové aktivitě. Průzkum další malé skupiny žen s hypertenzí při užívání hormonálních tablet ukázal, že saralazin snížil krevní tlak pouze u jedinců, kteří se vrátili do normálu po ukončení užívání pilulek; ženy s přetrvávající hypertenzí nereagovaly na saralazin se snížením krevního tlaku. Je také možné vyvolat hypertenzi u potkanů ​​pomocí orálních antikoncepčních prostředků, zatímco saralazin významně snižuje krevní tlak, aniž by měl hypotenzní účinek u zvířat, u nichž se krevní tlak nezvyšuje..

Estrogeny způsobují nejen hypertenzi u některých žen, ale také zvyšují výskyt srdečních a mozkových cévních lézí u mužů, kteří dostávají tyto hormony pro rakovinu prostaty. U žen užívajících hormonální byl zjištěn zvýšený výskyt infarktu myokardu. pilulky, lze určit jak hypertenzí, tak zrychlením vývoje aterosklerózy. Je zřejmé, že ženy užívající orální antikoncepci by měly kontrolovat krevní tlak nejméně jednou za šest měsíců..

PODMÍNKY PRO ŽENY

Těhotenství

Těhotenství je doprovázeno zpožděním 500-900 meq sodíku, který je distribuován v extracelulární tekutině matky a plodu. Retence sodíku během těhotenství není jen kvůli fyziologickým potřebám, je často doprovázena edémem. Frekvence otoků během těhotenství závisí na péči, se kterou jsou identifikovány. Podle publikovaných údajů je periferní edém pozorován u 25–83% těhotných žen a častěji u obézních žen. V nejobsáhlejší studii těhotenského edému Thompson et al. zaznamenal výskyt otoků u 69 z 83 dotazovaných žen. Je zajímavé, že tělesná hmotnost novorozenců od žen s edémem převyšovala hmotnost novorozenců bez otoku a tento rozdíl nebyl způsoben otokem u novorozenců, protože stupeň úbytku hmotnosti po narození u dětí obou skupin byl stejný. Vzhledem k tak vysoké frekvenci otoků u žen ve třetím trimestru těhotenství nebude překvapivé, že neexistuje žádná statisticky významná korelace mezi otoky a vývojem hypertenze nebo toxémie během těhotenství..

Edém, který se objevuje v posledním trimestru těhotenství, zejména na nohou, může být způsoben kompresí dolní duté veny cava zvětšením dělohy, poklesem osmotického tlaku v plazmě a expanzí periferních cév. V pozdějších stadiích těhotenství se koncentrace proteinu v séru snižuje přibližně o 1 g / 100 ml, což by mělo snížit onkotický tlak v plazmě přibližně o 7 mm Hg. Umění. Tyto faktory nepochybně hrají roli v patogenezi otoků a zadržování solí, které jsou pozorovány v pozdním těhotenství..

Není známo, zda je pro zvýšení objemu plazmy a retence soli charakteristické pro těhotenství nutné zvýšení sekrece aldosteronu. Během těhotenství se otoky a toxémie vyvíjejí také u žen s Addisonovou chorobou, které dostávají udržovací dávky mineralokortikoidů, a během tohoto období nepotřebují významnou změnu v režimu náhradní terapie. Tato malá zvýšení denní retence sodíku, která měla být nutná po dobu 9 měsíců. těhotenství zjevně nemůže určit pozorované prudké zvýšení sekrece aldosteronu. Posledně jmenovaný je pravděpodobně nevyhnutelným důsledkem zvýšení hladiny angiotensinu II, což by mohlo být nezbytné k udržení krevního tlaku během těhotenství, zejména v orthostáze. V tomto případě by se citlivost ledvinových tubulů na aldosteron mohla změnit vlivem špatně pochopených mechanismů (jako je fenomén úniku působením mineralokortikoidů). Ukázalo se, že těhotné ženy mají obvykle útěk z působení DOCA. Je zajímavé, že 1 pacientka s Addisonovou chorobou, u které se během těhotenství vyvinula toxémie, měla zvýšenou citlivost na 9α-fluorohydrokortison.

Nejpravděpodobněji by se předpokládalo, že retence sodíku a otoky pozorované během těhotenství jsou do značné míry způsobeny snížením periferní vaskulární rezistence v časném těhotenství, což by mělo vést ke zvýšené absorpci sodíku v ledvinách. Úloha progesteronu a estrogenů při způsobování těchto hemodynamických změn během těhotenství však zůstává nejasná..

IDIOPATICKÉ EDÉMY

Otok dolních končetin

Idiopatický edém je docela běžný stav, který se vyskytuje výhradně u žen a je doprovázen zadržováním solí v nepřítomnosti jakéhokoli základního onemocnění srdce, ledvin nebo jater. Ačkoli se otok může vyskytovat sporadicky (nazývaný cyklický edém), je někdy perzistentní a vyžaduje téměř nepřetržité podávání diuretik. Jejich příčina není známa, ale protože jsou vidět pouze u žen, předpokládá se, že hormonální faktory, zejména sekrece estrogenu a progesteronu, hrají důležitou roli v jejich původu..

Idiopatický edém je charakterizován rychlým nástupem otoku obličeje, rukou a kotníků, často provázeného bolestmi hlavy, podrážděností a depresí. Některé ženy mají tělesnou hmotnost za 1 den. se může zvýšit o 4,5–5,5 kg při znatelném snížení objemu moči. Oligurie je indikátorem intenzity reabsorpce sodíku, což odráží snížení vylučování solutů. Ačkoli závažnost otoků se v průběhu let mění, tendence k zadržování sodíku může přetrvávat po celý život. Tento stav je někdy zaměňován s častějším předmenstruačním edémem, ale idiopatický edém se v jeho přítomnosti nezvyšuje. Někteří autoři zdůrazňují mentální poruchy u těchto žen a jeden z vědců tento stav dokonce nazývá mentální edém. Idiopatický edém je však relativně běžný a ty. ženy, které jsou vyšetřeny na klinikách, jsou pravděpodobně jen malé procento těch, kteří trpí tímto otokem. Stejně jako u jiných nemocí se emoční reakce na jejich stav velmi liší od ženy k ženě; Protože mnoho žen s idiopatickým edémem je obézních, často se obávají jejich vzhledu a nadváhou. Z tohoto důvodu mohou někteří pacienti užívat diuretika v tajnosti a denně. Proto častým klinickým projevem idiopatického edému je hypokalémie se ztrátou draslíku v moči a vysokou plazmatickou reninovou aktivitou, která může způsobit chybnou diagnózu Barterova syndromu..

U některých žen s idiopatickým edémem byla ve vzpřímené poloze těla zjištěna velká retence solí, na základě kterých se předpokládá, že důvodem tohoto zpoždění je snížení objemu krve v důsledku posturální stázy. U všech žen s idiopatickým edémem však ortostatická retence soli nebyla nalezena. Při vyšetřování 21 žen s idiopatickým edémem a zvýšenou sekrecí aldosteronu Kuchel a kol. ve všech případech bylo zaznamenáno větší snížení systolického krevního tlaku, výraznější zvýšení objemu nohou a retence sodíku během přechodu do vzpřímené polohy než u žen v kontrolní skupině. Při zkoumání jiné skupiny 31 žen s idiopatickým edémem však 5 z nich nenašlo ortostatickou složku edému. U pacientů se zvýšenou retencí sodíku v orthostáze došlo za těchto podmínek ke zpomalení inulinů a clearance PAH, zatímco u ostatních, u kterých nebyl přechod do svislé polohy doprovázen nadměrnou retencí sodíku, nedošlo ke změnám průtoku GFR ani renální plazmy. Velká retence sodíku u žen s ortostatickou kongescí krve může být vysvětlena výsledným snížením GFR a průtokem krve ledvinami. Navíc, protože chronický edém, ať už je příčina jakákoli, může zvýšit poddajnost intersticiálního prostoru, každý pacient s chronickým edémem nohou by při vstávání raději očekával přetížení krve v dolních končetinách..

Někteří pacienti s idiopatickým edémem mají reaktivní hypoglykémii, zatímco jiní mají vysokou diabetes mellitus v rodině. Z 11 pacientů s idiopatickým edémem vyšetřených Simsem et al., 3 mělo porušení testu tolerance na glukózu, 1 mělo hraniční změny v tomto testu a 7 mělo rodinnou anamnézu diabetu. Přestože bylo uvedeno, že všichni pacienti do 1 měsíce. Před testem tolerance glukózy nebyly diuretika odebrána (jejich chronické použití může způsobit porušení tohoto testu, napodobování diabetu), ale často je zcela jisté, že pacienti s idiopatickým edémem mohou diuretika na měsíc odmítnout. Vzhledem k vztahu tohoto edému s diabetem se předpokládá, že příčinou idiopatického edému může být zvýšená propustnost kapilár způsobená mikrovaskulárními lézemi spojenými s diabetem. U biopsií svalů nohou u žen s idiopatickým edémem bylo zjištěno zahuštění bazální membrány kapilár, ale stejné změny byly zjištěny i při edémech jiné etiologie. Zdá se, že cukrovka pravděpodobně nebude příčinou idiopatického edému, protože u všech diabetických pacientů jsou pozorovány změny v bazální membráně kapilár, a idiopatický edém se vyvíjí pouze u několika z nich. Diabetické mikroangiopatie jsou opět zaznamenány u mužů iu žen a idiopatický edém se vyskytuje výhradně u žen. Spojení diabetu s idiopatickým edémem je pravděpodobně způsobeno obezitou v obou stavech a také skutečností, že dlouhodobé používání diuretik může vést ke snížené toleranci glukózy..

U pacientů s idiopatickým edémem vyšetřeným Gillem a kol. Bylo zjištěno snížení koncentrace sérového albuminu a byl prokázán důkaz, že hypoalbuminémie u těchto pacientů je způsobena zrychlením frakční cirkulace albuminu. Je to však jediná studie, ve které byly pozorovány změny hladin sérového albuminu. Všechny ostatní studie ukázaly, že koncentrace sérového albuminu jsou normální u žen s idiopatickým edémem..

Nedávno bylo navrženo, že idiopatický edém je iatrogenní onemocnění způsobené dlouhodobým užíváním diuretik. Autoři této hypotézy se domnívají, že idiopatický edém začal být pozorován na konci 50. let, kdy se objevily orální diuretika, a že toto onemocnění je způsobeno retencí sodíku v důsledku jeho dlouhodobého užívání. Není pochyb o tom, že chronické podávání diuretik, které snižuje objem extracelulární tekutiny, může způsobit zvýšení retence sodíku v těle, ale je nepravděpodobné, že by to způsobilo otoky. Diuretika se často používají při léčbě hypertenze a u takových pacientů, ať už u mužů nebo žen, není stažení diuretik (například u hypokalémie) doprovázeno rozvojem otoků..

Zajímavým rysem idiopatického edému je to, že dochází k retenci sodíku a nárůstu hmotnosti na pozadí snížené hladiny reninu a aldosteronu v plazmě. Zvýšená retence sodíku není doprovázena zvýšenou sekrecí aldosteronu, a pokud by příčinou takového zpoždění byla ortostatická krevní stáza, snížení objemu tekutin v důsledku diuretik nebo hypoalbuminémie, pak by se během periody retence sodíku očekávalo zvýšení plazmatické hladiny reninu a aldosteronu..

Tvrdilo se, že idiopatický edém je formou pseudoplodnosti. Odpověď těhotných žen na vysoký příjem sodíku se však velmi liší od odpovědí žen s idiopatickým edémem. U žen s vysokým obsahem sodíku v průběhu třetího trimestru těhotenství nedošlo ke snížení hladiny reninu a aldosteronu v plazmě, zatímco u žen s idiopatickým edémem v období zvýšené koncentrace sodíku v těle byla hladina reninu v plazmě (jako obvykle) klesá. Idiopatický edém byl pozorován u žen v postmenopauzálním období a u 1 pacienta byl takový edém pozorován po bilaterální oophorektomii. Je tedy zjevně možné popřít příčinnou roli estrogenu nebo progesteronu v patogenezi tohoto onemocnění..

Jmenování endokrinologem

Vážení pacienti, nabízíme vám možnost domluvit si schůzku přímo u lékaře, s nímž chcete získat konzultaci. Zavolejte na číslo uvedené v horní části stránky, dostanete odpovědi na všechny otázky. Dříve doporučujeme studovat sekci O nás.

Jak domluvit schůzku s lékařem?

1) Volejte 8-863-322-03-16.

1.1) Nebo použijte hovor z webu: